急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死，临床表现为胸骨后剧烈疼痛，血清心肌酶水平升高，常与心源性休克或心力衰竭等危重疾病密切相关^[1]。近年来AMI的发病率逐年上升，在心源性死亡病例中，AMI是主要原因之一^[2]，因此对AMI的诊断十分重要。动态心电图检查可长时程多导联连续同步记录心电信号，并可对QT间期(QTc)、QT离散度(QTd)、心率变异性、心率震荡、缺血性J波等多项心电指标进行定量分析，及时发现可能引发心脏性猝死的异常心电信息^[3]。超声心动图检查可获得左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室射血分数(LVEF)等反映心功能状况的无创性指标，可用于心脏性猝死风险预警^[4]。本研究选取2016年6月~2018年6月我院收治的100例AMI患者和同期100例非冠心病患者作为观察对象，所有患者均进行超声心动图检查和标准的12导联动态心电图检查，比较各组患者心率震荡(heart rate turbulence, HRT)指标[震荡起始(TO)、震荡斜率(TS)]、心率变异性(heart rate variability, HRV)指标[NN间期标准差(SDNN)、QTd、经心率校正的QT离散度(QTcd)]及心功能指标[左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室射血分数(LVEF)]水平变化，旨在探讨超声心动图联合动态心电图检查在AMI患者诊断和预后评估中的应用价值。

选取2016年6月至2018年6月我院收治的100例AMI患者作为观察组，经冠脉造影证实，均符合AMI诊断标准^[5]。排除标准：(1)伴有肺、肝、肾等重要器官损伤；(2)一个月内有外科手术或创伤史；(3)合并急慢性感染性疾病、自身免疫性疾病、严重肝肾功能障碍、恶性肿瘤、出血性疾病或严重出血倾向者。100例AMI患者中，男65例，女35例；年龄37~86岁，平均(64.04±12.10)岁；吸烟者41例；高血压55例；糖尿病28例；经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术史97例。另选取同期100例非冠心病患者作为对照组，其中男48例，女52例；年龄32~87岁，平均(61.74±12.44)岁；吸烟者38例；高血压100例；糖尿病20例。以AMI患者心源性死亡为终点事件，将观察组分为死亡组(n=15)和存活组(n=85)，死亡组15例包括住院期间出现心源性死亡及心梗治疗出院后1年内出现心源性死亡。本研究经医院医学伦理委员会批准，患者及家属均知情同意。两组患者一般资料比较差异均无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

采用美国迪姆DMS-300 4A动态心电图机对患者进行12导联动态心电图检查。检查前48 h要求患者停用洋地黄、β-受体阻滞剂和抗心律失常等药物，指导患者取端坐位或立位，明确需要贴电极的位置并采用75%乙醇进行擦拭以有效清除油脂。将肢体导联及加压肢体导联电极粘贴于胸前、锁骨下窝、双上肢、双下肢及左侧和右侧肋缘下1 cm的锁骨中线位置，粘贴好后佩戴检查记录仪，时间段为上午8：00至次日上午8：00，并告知患者检查注意事项。24 h后摘下记录仪，采集心电图数据。所获资料由专业技术人员剔除异位搏动、干扰、误差等数据，有效数据时间不少于23 h，由Hoter系统自动进行心率震荡分析。

心率变异性是指逐次心动周期之间的时间变异数，本研究采用时域分析自动测量心率变异性指标，包括：SDNN、QTd和QTcd。QTd是标准12导联心电图中最大QT间期与最小QT间期之差；QTcd是经过心率校正后的QTd。Hoter系统自动测算QT间期及QTd。

采用飞利浦IU-Elite及EPIQ5彩色多普勒超声诊断仪，配备S5-1、S8-3探头，探头频率分别为1~5 MHz和3~8 MHz。患者取左侧卧位，保持平静呼吸，连接同步导联心电图。先进行常规二维超声检查，软件自动测量LVEF和LVEDD。

采用SPSS 20.0软件进行数据分析，计量资料以(x±s)表示，进行t检验，计数资料以[n(%)]表示，采用χ²检验，以P < 0.05认为差异有统计学意义。

观察组患者TO、QTd、QTcd、LVEDD均明显高于对照组，差异有统计学意义(P < 0.05)；观察组患者TS、SDNN、LVEF均明显低于对照组，差异有统计学意义(P < 0.05)。数据详见表 1。

表1

表 1 两组患者各指标检测结果比较(x±s) 组别 例数 LVEF/% LVEDD/m TO/% TS/(ms·RRI-1) SDNN/ms QTd/ms QTcd/ms 观察组 100 59.55±8.81 51.54±7.96 0.56±2.02 2.38±1.67 64.51±16.13 79.77±42.06 74.6±45.78 对照组 100 63.66±9.30 45.5±7.92 -1.74±2.56 4.72±4.37 105.67±23.50 42.01±7.60 33.16±9.26 t -3.212 5.337 7.044 -5.005 -14.440 8.821 8.872 P 0.002 0.000 0.000 0.000 0.000 0.000 0.000

表 1 两组患者各指标检测结果比较(x±s)

死亡组患者TS、SDNN均明显低于存活组，差异有统计学意义(P < 0.05)；死亡组患者TO高于存活组，QTd、QTcd、LVEF、LVEDD均低于存活组，但差异无统计学意义(P>0.05)。见表 2。

表2

表 2 死亡组与存活组各指标检测结果比较(x±s) 组别 例数 LVEF/% LVEDD/mm TO/% TS/(ms·RRI-1) SDNN/ms QTd/ms QTcd/ms 死亡组 15 57.17±13.17 49.87±9.20 1.05±0.86 1.46±0.68 57.53±17.19 77.20±28.89 73.26±36.37 存活组 85 59.96±7.84 51.83±7.75 0.47±2.15 2.55±1.74 65.74±16.6 80.22±44.09 74.83±47.42 t -0.796 -0.782 1.801 -4.260 -2.411 -0.340 -0.146 P 0.438 0.445 0.078 0.000 0.023 0.736 0.885

表 2 死亡组与存活组各指标检测结果比较(x±s)

大量研究表明，心源性死亡的众多病因中，AMI后发生心源性死亡位居首位，多由严重的室性心律失常及严重的心力衰竭所导致^{[6, 7]}。多项研究均表明，HRT指标能反映自主神经系统功能。当AMI发生时，由于心肌缺血，交感神经活性增强，自主神经系统的平衡被打乱，交感神经和迷走神经反射功能改变、心室重构等导致心室激动异常，进而导致室颤发生^{[8, 9]}。本研究结果显示，AMI患者TO、QTd、QTcd均明显高于对照组(P < 0.05)，观察组患者TS明显低于对照组(P < 0.05)，表明AMI患者HRT减弱或消失，TS减弱及TO增强。AMI患者QTd、QTcd延长，反映AMI患者心肌缺血导致纤维化，影响传导，进而导致心室复极的不均一及电活动的不稳定，出现QT间期明显延长，易引发恶性心律失常、心源性死亡等^[10]。

AMI患者心率变异性减弱，而心率变异性的变化也受神经体液的调节，包括SDNN等反映交感神经活性的指标也会减弱^[11]。临床研究表明，自主神经功能紊乱是引发心肌缺血的重要因素，缺血发生的共同因素是副交感神经张力减弱，现已公认HRV降低是一个评估AMI后发生恶性心律失常和心源性死亡的强有力指标^{[12, 13]}。本研究结果显示，AMI患者SDNN明显低于对照组(P < 0.05)，表明AMI患者迷走神经活性下降伴交感神经活性占优。

在AMI早期，由于心肌梗死区域心肌组织的变性坏死和心肌间质充血、水肿，引起心脏收缩力减弱、顺应性下降以及心肌收缩不协调，所以AMI后患者的心排出量和射血分数常有明显下降^{[14, 15]}。在超声心动图检查中，LVEF最为常用，也是最强的心源性猝死(sudden cardiac death，SCD)和全因死亡预测因素^[16]。本研究结果显示，AMI患者LVEDD明显高于对照组(P < 0.05)，观察组患者LVEF明显低于对照组(P < 0.05)，表明AMI患者LVEF降低，LVEDD增大。一般认为当LVEF < 50%时，即提示左心室收缩功能异常。相关指南认为，LVEF < 30%~35%、心功能NYHA分级Ⅱ~Ⅲ级的非缺血性心肌病患者应当采用埋藏式心律转复除颤器(implantable cardioverter-defibrillator，ICD)以预防SCD发生^[17]。本研究还发现，死亡组患者TS、SDNN均明显低于存活组(P < 0.05)，死亡组患者TO高于存活组，QTd、QTcd、LVEF、LVEDD均低于存活组，但差异均无统计学意义(P>0.05)，表明AMI患者TS值降低幅度越大，AMI后发生心源性死亡的风险也就越高。

综上所述，AMI患者HRT明显减弱甚至消失，HRV、LVEF明显降低，LVEDD、QTd明显增大，QT间期明显延长，此结果证明超声心动图和动态心电图联合检查对AMI患者诊断及预后评估均有临床应用价值。